CZĘŚĆ PIERWSZA: Przemiany fosfagenowe

Wysiłki krótkiego czasu, prowadzone z maksymalną intensywnością, takie jak bieg na 100m, pływanie na dystansie 25m, podnoszenie ciężarów czy seria ciosów w walce bokserskiej, wymaga natychmiastowego zaopatrzenia mięśni w energię. Rozpad wysokoenergetycznych wiązań ATP oraz fosfokreatyny (PCr), niezależnie od intensywności wysiłku jest pierwszym i podstawowym procesem wytwarzania energii w organizmie człowieka. W mięśniach zmagazynowanych jest około 20-25 mmoli ATP na kilogram suchej masy mięśniowej (mmol • kg d.m.-1) . Rozpad jednej cząsteczki ATP w celu uwolnienia energii nazywany jest hydrolizą.

 

Hydroliza jest procesem nieodwracalnym i przebiega z wytworzeniem ADP i Pi (jonu fosforanowego) oraz energii, natomiast enzymem katalizującym ten proces jest ATP – aza miokinazowa, zlokalizowana w główkach. Zarówno podczas pracy fizycznej, jak i w spoczynku ATP musi być nieustannie resyntezowane w celu utrzymania homeostazy. Dlatego też nawet podczas maksymalnego wysiłku fizycznego ATP nie obniża poniżej 50 – 60 % wartości spoczynkowej. Proces resyntezy energii (ATP) w wysiłkach maksymalnych i trwających kilka sekund możliwy jest dzięki trzem podstawowym procesom:

 

1) Hydrolizy ATP
2) Reakcji kinazy kreatynowej
3) Reakcji miokinazowej

 

Uzyskanie maksymalnej mocy w możliwie jak najkrótszym czasie, odbywa się poprzez rozpad wysokoenergetycznych związków fosfagenowych. Wewnątrzmięśniowe zasoby fosfagenów w spoczynku szacuje się na 75 – 85 mmol/kg d.m. Reakcja kinazy kreatynowej, jako źródło resyntezy energii, pełni funkcję sprawnego buforu dla zasobów ATP oraz równowagi kwasowo – zasadowej. Zużycie 1 mmola fosfokreatyny umożliwia związanie 1 mmola jonu H+ utrzymując stałe pH we wnętrzu mięśni. Biorąc pod uwagę fakt, iż obserwuje się 1000 – krotne zwiększenie hydrolizy ATP w ciągu 30 milisekund od pobudzenia do skurczu włókien mięśniowych (szybokurczliwych) należy twierdzić, że resynteza tego związku musi być utrzymana na równie szybkim poziomie. Odtwarzanie ATP na drodze reakcji kinazy kreatynowej rozpoczyna się już po upływie 200 milisekund od rozpoczęcia pracy fizycznej, natomiast jej maksymalne tempo obserwuje się w granicach 1,3 sek. trwania wysiłku.

 

W badaniach Hultmana i Sjoholma (1983) pobudzenie mięśnia do skurczu przez okres 2,5 sek. spowodował wyczerpanie zasobów PCr o 26%. Istnieją dowody, które sugerują, iż większa zdolność wykorzystania zasobów fosfokreatyny (PCr) w jednostce czasu związana jest nie tylko z czasem trwania wysiłku, ale również z poziomem sportowym zawodników. Hirvonen i wsp. (1987) wykazał, że wielkość ubytku zasobów fosfokreatyny w mięśniach związana jest z prędkością maksymalną sprinterów. Okazuje się, że możliwość szybszej utylizacji oraz resyntezy PCr istotnie dyskontuje wielkość generowanej mocy, podczas kilku sekund pracy.

 

Można zatem twierdzić, iż siła oraz częstotliwość pojedynczych akcji podczas wysiłków krótkotrwałych uwarunkowana jest treningiem mocy i pojemności fosfagenowej. Istnieje liniowa zależność pomiędzy zapasem ATP i PCr, a siłą skurczu mięśniowego podczas wysiłku o maksymalnej intensywności. Wysiłki, które mają charakter pracy krótkotrwałej o maksymalnej intensywności, niosą za sobą adaptacyjne zmiany w zakresie wzrostu liczby enzymów biorących udział w produkcji i resyntezie ATP. Większa zawartość ATP-azy wapniowej we włóknach szybkokurczliwych (4 - 6 x większa od włókien wolnokurczliwych) wpływa na szybkość uwalniania jonów wapnia, aczkolwiek jej powiązanie z rodzajem włókna mięśniowego należy wykluczyć. Badania wskazują, iż to zwiększona gęstość sieci siateczki sarkoplazmatycznej przypadającej na włókno mięśniowe, może być przyczyną wydajniejszej pracy skurczowej.

 

Można uznać, iż brak treningu mocy fosfagenowej spowalnia szybkość pojedynczych akcji (wysiłków), natomiast brak treningu pojemności fosfagenowej spowalnia następujące po sobie akcje o łącznym czasie trwania nie dłuższym niż 10 sek. Czynniki jakie wpływają na moc i pojemność fosfagenową to: