Publikacje

ENERGETYKA WYSIŁKU FIZYCZNEGO: PRZEMIANY GLIKOLITYCZNE

CZĘŚĆ DRUGA: Przemiany glikolityczne

Znaczenie kształtowania wydolności anaerobowej nie sprowadza się tylko do wzrostu szybkości i mocy pojedynczego ruchu, czyli tzw. mocy fosfagenowej, ale również do zdolności utrzymywania przez zawodnika maksymalnej intensywności ruchów (ćwiczenia), jak największej – pojemności fosfagenowej i mocy glikolitycznej.
 
Glikoliza zostaje uruchomiona już od samego początku pracy mięśniowej i zawsze jest procesem beztlenowym.
Pojęcie „glikoliza tlenowa” odnosi się do równoczesnego działania glikolizy, cyklu Krebsa i fosforylacji oksydacyjnej (Borkowski 2010). Warto zaznaczyć, że silnym aktywatorem glikolizy jest AMP powstający w wyniku reakcji kinazy adenylanowej (Gastin 2001,Brooks i wsp. 2005, Carling 2005). Ponadto wysokie stężenie ADP, jonu fosforanowego (Pi), amoniaku i spadek wartości pH również są sygnałem dla aktywacji glikolizy i fosforylacji oksydacyjnej. Jak powszechnie wiadomo uruchomienie glikogenolizy na odpowiednim poziomie jest spowodowane większą aktywnością fosforylazy glikogenowej w odpowiedzi na mobilizację organizmu do intensywnego wysiłku. Wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek mięśniowych (Ca 2+), cyklicznego AMP oraz stymulacja adrenaliny potęgują działanie fosforylazy, a jej allosteryczna modulacja zapewnia resyntezę ATP na odpowiednim poziomie (Ästrand i wsp. 2003, Cramer 2008).
 
Zdaniem Maughan i wsp. (1997) maksymalna szybkość glikolizy osiągana jest już między 4 a 7 sekundą najintensywniejszego wysiłku i stanowi ok. 2/3 szybkości przemian fosfagenowych. Glikoliza może stanowić od 55% do 75% całkowitej produkcji energii podczas intensywnego wysiłku trwającego ≈ 10 s, niemniej jej wydajność jest niewielka, gdyż jedna reakcja wytwarza tylko 2 cząsteczki ATP. Substratem dla tej reakcji jest glukoza pozyskiwana z glikogenu mięśniowego (300 – 400g) lub glikogenu wątrobowego (70 – 100g).
 
Tempo wykorzystywania glikogenu jest zależne od intensywności wysiłku i wykorzystywany jest podczas dłuższych wysiłków o wysokiej intensywności. Wysiłek o charakterze interwałowym w zależności od jego czasu trwania, długości przerw, intensywności i liczby powtórzeń może prowadzić do dużej akumulacji mleczanu we krwi i mięśniach. Mleczan oraz jon wodorowy powstaje w wyniku odwracalnej reakcji dehydrogenazy mleczanowej (LDH), równocześnie wpływając na obniżenie pH pracujących mięśni oraz krwi.
 
Często w piśmiennictwie używa się pojęcia „kwas mlekowy”, niemniej w warunkach fizjologicznego pH krwi i mięśni (ok. 7) zostaje on poddany działaniu LDH formując anion mleczanu (La-) i proton wodoru H+. Nadmierne gromadzenie jonów wodoru bezpośrednio wpływa na mechanizm pobudzenie – skurcz, poprzez większe powinowactwo do troponiny niż jonów wapnia, a także zaburza poprawne działanie mostków poprzecznych miozyny.
 
W celu zobojętnienia zbyt dużej ilości jonów wodoru (H+), organizm dokonuje rozpadu buforu wodorowęglanowego, tym samym uwalniając dwutlenek węgla do krwioobiegu. Dodatkowym źródłem CO2 podczas wysiłków glikolitycznych może być utlenianie mleczanu w nieaktywnych wcześniej mięśniach. Wzrost stężenia dwutlenku węgla pobudza chemoreceptory odpowiedzialne za aktywację ośrodka oddechowego, powodując wzrost minutowej wentylacji płuc (VE), co umożliwia utrzymanie stałej saturacji krwi tlenem oraz stałych ciśnień parcjalnych gazów oddechowych we krwi tętniczej.
 
Badania wskazują, że podczas pracy powtarzanej lub w wysiłkach o czasie trwania większym niż 15 s, glikoliza beztlenowa przestaje być głównym źródłem energii. Aktywność glikolizy beztlenowej, której udział jest większy podczas pierwszych kilkusekundowych (5-10s) serii powtarzanych wysiłków, oraz przy mniejszym stosunku praca/odpoczynek, maleje na rzecz fosfokreatyny i fosforylacji oksydacyjnej. Okazuje się, że podczas powtarzania kilkusekundowych wysiłków o maksymalnej intensywności glikoliza przestaje mieć szczególne znaczenie w produkcji ATP. Zmniejszenie glikolitycznego szlaku energetycznego może być spowodowane kwasicą, dlatego zahamowanie tego procesu uznaje się, za obronną reakcję organizmu.
 
Obniżenie poziomu pH hamuje aktywność heksokinazy i fosfofrutokinazy, enzymów odpowiadających za szybkość glikolizy, natomiast cytrynian przenikający przez błonę mitochondrialną może okazać się czynnikiem opóźniającym jej rozpoczęcie.
 
W badaniach Gaitanosa i wsp. (1993) szybkość rozpadu glikogenu do mleczanu zmalała aż 10 – krotnie podczas ostatniego 6 - sekundowgo sprintu na cykloergometrze (przerwa 30 s) natomiast glikoliza stanowiła 16% beztlenowej produkcji ATP. Wysoki poziom mocy i pojemności glikolitycznej to zdolność organizmu do działania w warunkach ostrego zmęczenia, niedoboru tlenu i bieżącej kompensacji kwasicy metabolicznej, która pośrednio wpływa na obniżenie skuteczności wykonywanych czynności ruchowych. Dlatego należy oczekiwać, że wraz ze zwiększającą się mocą zewnętrzną wysiłków odpowiedni trening będzie zmniejszał reakcję na kwasicę jako wyraz budowy tolerancji zaburzeń homeostazy, co powinno być podstawowym kryterium monitorowania zmian adaptacyjnych organizmu.
 
Logiczne wydaje się założenie, że poprawa aktywności enzymów glikolizy (fosfofruktokinazy, fosforylazy i dehydrogenazy mleczanowej) będzie skutkować wydajniejszą i bardziej ekonomiczną produkcją energii, a tym samym podniesieniem wydolności anaerobowej organizmu.
 
Niemniej glikolityczny trening interwałowy powoduje wzrost enzymów: fosfofruktokinazy, aldolazy oraz fosforylazy glikogenowej, a także enzymów metabolizmu tlenowego: syntazy cytrynianowej i dehydrogenazy 3 – hydroksy acetylo – CoA (Parra i wsp. 2000). Nie wiadomo dlaczego zbyt częste podejmowanie treningu interwałowego (co 24h), obniża produkcję ATP przeliczoną na gram masy mięśniowej w porównaniu do cyklu treningów stosowanych co trzeci dzień (co 72 h).
 
Brak odpoczynku pomiędzy kolejnymi sesjami miał wpływ na istotny wzrost wyłącznie kinazy kreatynowej, kinazy pirogronianowej i dehydrogenazy mleczanowej, równocześnie prowadząc do zmęczenia i uszkodzenia włókien mięśniowych, które zdaniem autora były główną przyczyną obniżenia wydolności beztlenowej (Parra i wsp. 2000).


Bibliografia:


1. Gastin P.B (2001) Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sport Med, 31 (10):725 -41
2. Carling D. (2005) AMP – activated protein kinase. Balancing the scales. Biochimie. Jan;87(1):87-91
3.Brooks G.A., Fahey T.D., Baldwin K.M. (2005) Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Application, 4th ed. New York: McGraw-Hill.
4. Parra J., Cadefau J.A., Rodas G, Amigó N., Cussó R. (2000) The distribution of rest periods affects performance and adaptations of energy metabolism induced by high intensity training in human muscle. Acta Physiol Scand, 169(2) 157 – 165
5.Jacobs I., Esbjörnsson M., Sylvén C., Holm I., Jansson E. (1987) Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fibre types, and blood lactate. Med Sci Sports Exerc ,19: 368-374
6. Ästrand P., Dahl A.H., Rodahl K., Stromme B. S. (2003) Textbook of work physiology. Fourth edition. Human Kinetics
7. Maughan R.J., Glesson M., Greenhaff P.L. (1997) Biochemistry of Exercise & Training, Oxford University Press
8.Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH, Brooks S. (1993) Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J Appl Physiol 75 (2): 712-719

 

ZOBACZ TAKŻE

JAK SKUTECZNIE POPRAWIĆ CHWYT

Wiele ćwiczących osób ma problem ze słabym chwytem. Mała masa mięśniowa bądź krótkie palce i drobne ..

ROZGRZEWKA PRZED TRENINGIEM W TEORII

Niektórzy wykonują ją z przyzwyczajenia, inni, bo tak im kazano. Większość ćwiczących łączy wspólna ..

SUBSTANCJE I METODY ZABRONIONE ORAZ PODSTAWY ICH DZIAŁANIA - CZĘŚĆ II

Poprzednie substancje i metody zabronione zostały opisane przeze mnie w części I. W części tej znajd..

ENERGETYKA WYSIŁKU FIZYCZNEGO: Przemiany fosfagenowe

Wysiłki krótkiego czasu, prowadzone z maksymalną intensywnością, takie jak bieg na 100m, pływanie na..

ĆWICZYĆ Z PASEM CZY BEZ?

Człowiek widząc bardziej doświadczonych, większych i silniejszych sportowców ćwiczących w pasach lęd..